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肺表面暴露在許多傳染物中，如果呼吸道的防御機(jī)能減弱，就易感染發(fā)生細(xì)菌肺炎。肺的防御功能有會厭反射，可防止受感染的分泌物的吸入；纖毛運(yùn)動，用來清除帶有微生物的呼吸道上皮細(xì)胞；咳嗽反射，使異物和下呼吸道粘液（附著空氣傳播中的微生物）排出；淋巴管，引流終末支氣管和細(xì)支氣管內(nèi)容物；吞噬細(xì)胞，清除肺泡微生物。病毒感染能夠破壞這些防御機(jī)能，它常常發(fā)生在細(xì)菌性肺炎發(fā)病前若干天。我國從50年代開始，對病毒性肺炎的研究工作成績卓著。但對細(xì)菌性肺炎還認(rèn)識不足。說明我國細(xì)菌性肺炎的確切發(fā)病情況和病原譜有待進(jìn)一步研究。小兒細(xì)菌性肺炎病原學(xué)診斷問題值得重視。
病因?qū)W
金黃色葡萄球菌肺炎（staph ylococcus aureus pneumonia） 是由金黃色葡萄球菌（一般為凝固酶陽性）所致的肺炎。由于濫用抗生素的結(jié)果，抗藥性金黃色葡萄球菌的菌株明顯增加，金黃色葡萄球菌感染也見增多。本病大多并發(fā)于葡萄球菌敗血癥，多見于幼嬰及新生兒，年長兒也可發(fā)生。以冬、春兩季上呼吸道感染發(fā)病率較高的季節(jié)多見。常在醫(yī)院內(nèi)或嬰兒室內(nèi)發(fā)生交叉感染引起流行。葡萄球菌能產(chǎn)生多種毒素和酶，如溶血素、葡萄球菌激酶、凝固酶等。一般認(rèn)為凝固酶和細(xì)菌毒性有一定關(guān)系，如為凝固酶陰性（如表皮葡萄球菌）則多為條件致病菌，很少引起嚴(yán)重疾病，但為醫(yī)院內(nèi)感染的常見細(xì)菌之一。對青霉素G耐藥金葡菌已成為全世界難題，80年代國內(nèi)外報(bào)道耐甲氧西林金葡菌（methicillin resistant staphylococcus aureus，MRSA）已成為院內(nèi)感染的主要病原。
病理改變
金黃色葡萄球菌所致的原發(fā)性支氣管肺炎，以廣泛的出血性壞死、多發(fā)性小膿腫為其特點(diǎn)。肺臟的胸膜表面覆蓋著一層較厚的纖維素性膿性分泌物。膿腫中有金黃色葡萄球菌、白細(xì)胞、紅細(xì)胞及壞死的組織碎片。胸膜下小膿腫破裂，則形成膿胸或膿氣胸。有時(shí)可侵蝕支氣管形成支氣管胸膜瘺。若繼發(fā)于敗血癥之后，則除肺膿腫外，其它器官如皮下組織、骨髓、心、腎、腎上腺及腦都可發(fā)生膿腫。
臨床表現(xiàn)
1.癥狀和體征 金黃色葡萄球菌肺炎常見于1歲以下的幼嬰。在出現(xiàn)1～2天上呼吸道感染或皮膚小膿皰數(shù)日至1周以后，突然出現(xiàn)高熱。年長兒大多有弛張性高熱，但新生兒則可低熱或無熱。肺炎發(fā)展迅速，表現(xiàn)呼吸和心率增速、呻吟、咳嗽、青紫等。有時(shí)可有猩紅熱樣皮疹及消化道癥狀，如嘔吐、腹瀉、腹脹（由于中毒性腸麻痹）等。患兒嗜睡或煩躁不安，嚴(yán)重者可驚厥，中毒癥狀常較明顯，甚至呈休克狀態(tài)。肺部體征出現(xiàn)較早，早期呼吸音減低，有散在濕羅音。在發(fā)展過程中迅速出現(xiàn)肺膿腫，常為散在性小膿腫。膿胸及膿氣胸是本癥的特點(diǎn)。并發(fā)膿胸或膿氣胸時(shí)，叩診濁音、語顫及呼吸音減弱或消失。
2.X線檢查 ①臨床癥狀與胸片所見不一致。當(dāng)肺炎初起時(shí)，臨床癥狀已很重，而X線征象卻很少，僅表現(xiàn)為肺紋理重，一側(cè)或雙側(cè)出現(xiàn)小片浸潤影；當(dāng)臨床癥狀已趨明顯好轉(zhuǎn)時(shí)，在胸片上卻可見明顯病變?nèi)?a href="http:///neike/huxi/feinz/" target="_blank">肺膿腫和肺大泡等現(xiàn)象。②病變發(fā)展迅速，甚至在數(shù)小時(shí)內(nèi)，小片炎變就可發(fā)展成膿腫。③病程中，多合并小膿腫、膿氣胸、肺大泡。嚴(yán)重的還并發(fā)縱隔積氣、皮下氣腫及支氣管胸膜瘺。④胸片上病灶陰影持續(xù)時(shí)間較一般細(xì)菌性肺炎為長，在2個(gè)月左右陰影仍不能完全消失。
輔助檢查
白細(xì)胞一般高過15×109～30×109/L（15000～30000），中性粒細(xì)胞增高，白細(xì)胞內(nèi)可出現(xiàn)中毒顆粒。半數(shù)幼嬰可減低到5×109/L（5000）以下，而中性粒細(xì)胞百分比仍較高。白細(xì)胞總數(shù)減低多示預(yù)后嚴(yán)重。C反應(yīng)蛋白增高。對氣管咳出或吸出物及胸腔穿刺抽出液進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)陽性者有診斷意義。
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