引起腎性水腫的原因較為復(fù)雜。可為：①腎小球?yàn)V過(guò)率下降，但球—管失衡，即腎小管重吸收功能相對(duì)正常；②腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)激活致水鈉潴留；③大量蛋白質(zhì)丟失致血漿膠體滲透壓降低，水分從血管內(nèi)選出。總之，水鈉潴留和水分跑進(jìn)組織間隙是造成腎性水腫的基礎(chǔ)。
            有些慢性腎臟損害，盡管腎組織破壞很重，但腎小管重吸收水分的能力降低更明顯，此時(shí)，即使腎小球?yàn)V過(guò)率已降得很低，由于腎小管重吸收能力比腎小球?yàn)V過(guò)率更差，沒(méi)有水鈉潴留，所以病人可以沒(méi)有水腫或水腫很輕。在某些腎臟損害并不太重的腎病綜合征病人，此時(shí)腎臟的病理改變僅為微小病變，基底膜損害的電荷屏障為主，但由于大量白蛋白丟失，使病人血漿膠體滲透壓下降，水分移向組織間隙。同時(shí)由于水分外移，血容量下降，激活腎素一血管緊張素系統(tǒng)，致水鈉潴留。這種病人水腫嚴(yán)重，可出現(xiàn)胸水、腹水或心包積液，像個(gè)大“水袋”。但經(jīng)激素等藥物治療，可以很快恢復(fù)。
由此可見(jiàn)，雖然腎性水腫的基礎(chǔ)都是水鈉潴留和水分移向組織間隙，但由于其產(chǎn)生水腫的側(cè)重點(diǎn)不同，水腫的程度也不完全一致。而這種程度的不同與腎臟病變的程度沒(méi)有必然的相關(guān)性。也就是說(shuō)水腫的程度與腎臟損害的程度之間沒(méi)有直接關(guān)系。