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最初表現為腸激惹綜合征的病人可能發展為慢性假性梗阻，其機理是腸神經系統受到自身免疫的襲擊。( Eur J Gastroenterol Hepatol 2000;12:597-600 )
據6月的歐洲胃腸病學與肝臟病學雜志（European Journal of Gastroenterology & Hepatology）報道，最初表現為腸激惹綜合征的病人可能發展為慢性假性梗阻，其機理是腸神經系統受到自身免疫的襲擊。
主持該研究的是美國哥倫布俄亥俄州立大學的Jackie D. Wood 博士，據他分析，假性梗阻的病人在發病5-10年前，都有腹痛和腹瀉-便秘交替現象，但找不到明顯的生化或解剖異常來解釋。 他認為，這些病人應進行化驗，看一下是否有自身免疫性神經病變，如能在病程早期作出診斷，可以用抗炎藥或類固醇治愈，以避免病人今后災難性的結局。
據Wood 醫生介紹，腸退化性神經病變的結果是平滑肌在沒有抑制性運動神經元的情況下會自動興奮，將收縮擴散至各個失控的肌肉群，這些肌肉群隨機地相互抵觸，導致腸的正常排空性蠕動消失。與炎性神經病變有關的假性梗阻包括癌旁綜合征、恰加斯病（Chagas disease）、特發性退化性疾病。對病人的血樣進行雙重標記免疫組織化學測試可顯示腸神經元抗體。據Wood 醫生預測，將來有可能開發與類風濕性關節炎或紅斑狼瘡的測試方法類似的方法，來測試病人血中的抗體，一旦抗體測出，即可進行全層活檢，如結果顯示神經元有炎性反應，可立即進行積極的治療。
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