| 日期：
2006
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11
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10
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不同類型的頸椎病，其發病原因是各不相同的。現分述如下：
(l)頸型：本病大多由于風寒、潮濕、枕頭或臥姿不當、頸肌勞損、頭頸部長時間單一姿勢、軀體姿勢不良或過勞等造成頸部肌肉、韌帶和關節的勞損所致，有時外傷也起重要的作用。在以上因素的作用下，首先導致頸肌的痙攣、勞累或肌力不協調和頸椎生理曲線的改變，造成頸椎關節囊和韌帶的松弛，頸椎小關節失穩和頸神經根背支及副神經等的刺激而發病，
(2)神經根型：不少病人有頭頸部外傷史或反復落枕史，外傷可以誘致頸椎病的急性發作，隨著發作次數的增多，癥狀也逐漸加重。頸部活動度大，長期低頭工作或高枕者發病率較高。多發部位依次為頸5～6，頸6、7和頸3、4。病程長短不一，但大部分呈慢性病程，拖延時間較長，其間反復發作，間隔時間不等。一般起病緩慢，但外傷、勞累、風寒、外感、炎癥、枕頭和臥姿不當常為其誘發因素。
(3)交感神經型：起病方式多為慢性經過，亦有急性外傷后誘發者。病變的好發部位為下頸椎，頸5、6和頸6、7間隙，約占90％。由于對脊髓壓迫的方向和程度不同，臨床上可有脊髓半側受壓和雙側受壓兩種表現。
(4)脊髓型：簡單地說，本病的病理改變是由兩種作用造成的，即各種原因直接對脊髓的機械性壓迫、磨擦和交感神經刺激導致的脊髓血管痙攣。二者均可造成脊髓組織的血運障礙，從而發生變性、壞死和液化。早期輕度改變是可逆性的，通過適當的治療可使癥狀改善。脊髓組織破壞明顯者，則呈不可逆性變化。此外，由于頸椎的活動，可使病變加重，對病情的發生發展起著重要的作用。
①后方稚間盤髓核突出和椎體后緣骨贅：由于外傷造成椎間盤髓核突出，或者由于頸椎退變，纖維環和韌帶松弛，可使得推間盤髓核膨出或疝出，即可直接壓迫脊髓腹測組織，尤其是脊髓前動脈的受壓，對脊髓的變性壞死起著重要作用。當脊髓腹側受壓時，其兩側的齒狀韌帶隨之緊張，可以導致脊髓例索的損害。
造成脊髓病變的另一主要原因是推體后緣突向椎管中的骨刺，并在頸椎的活動中造成反復的磨擦。骨刺的形成可能與椎體后緣的損傷，韌帶纖維環等處的出血、機化、鈣化或骨化有關。
②椎體滑移，小關節半脫位的影響：當頸椎發生退行性病變時，可以導致椎體滑移和小關節的位置變化，在頸部屈伸活動時表現最為明顯，這種變化的結果可使椎體前后徑變小，脊髓受到牽扯和壓迫。
③黃韌帶肥厚或皺榴：椎間隙狹窄可使黃韌帶相對延長，加上頸椎不穩和頸椎屈伸活動時的牽拉、磨擦，逐漸使得黃韌帶增生變厚，壓迫脊髓，特別是在頸椎后伸時，相對延長，而且肥厚的黃韌帶可形成皺褶突向椎管內，使椎管前后徑變小而壓迫脊髓。黃韌帶的肥厚和頸椎活動時的磨擦，還可使局部產生無菌性炎性反應，其結果造成黃韌帶和硬脊膜的粘連，隨著粘連部位組織的纖維化，可在該處形成一個結實的束帶環，術中剝離困難，往往造成硬脊膜撕裂。束帶環和其它壓迫還可影響腦脊液的循環，并由此影響脊髓組織的血液循環和代謝。
④椎管狹窄：先天性椎管狹窄容易發生脊髓病，但正常情況下并不出現癥狀，只有在頸部損傷、退變等造成椎管內創傷性出血和反應性硬脊膜周圍炎以及由此繼發的纖維粘連、骨質增生、韌帶肥厚等情況下，才能產生癥狀。也就是說在先天性椎管狹窄的基礎上產生進一步的狹窄才會造成脊髓的損害，并出現臨床癥狀。
⑤交感神經刺激因素：頸椎的異常活動，關節面應力增加和創傷性炎性反應的刺激，均可導致交感神經的興奮，從而出現脊髓血管的痙攣，造成血流緩慢，血栓形成。這也是引起脊髓損傷的重要因素之一。
(5)推動脈型：本型發病年齡較其它型為高，一般在40歲以上，這可能與年老退化及血管硬化有關。年青人發病則多見于女性、與頸椎不穩和神經類型有關。
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