| 日期：
2006
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10
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17
作者：
來源：
放心醫(yī)苑
責(zé)編：
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據(jù)美國華盛頓喬治敦大學(xué)醫(yī)院腎臟病和高血壓科的Wilcox CS報道，各種血管收縮機(jī)制，包括一氧化氮合酶的阻斷和血管緊張素Ⅱ受體1及血栓素受體的激活均可誘導(dǎo)高血壓中血管和腎臟的氧化應(yīng)激。
研究人員指出，氧化應(yīng)激可引起血管收縮，其機(jī)制主要通過一氧化氮的生物滅活作用和不依賴于一氧化氮合酶的途徑，包括增加內(nèi)皮素-1的產(chǎn)生和超氧陰離子及過氧化氫對血管平滑肌細(xì)胞的作用。
以往的研究已發(fā)現(xiàn)，在許多動物模型，包括自發(fā)性高血壓大鼠、血管緊張素Ⅱ灌注大鼠、腎血管性高血壓和肥胖相關(guān)的高血壓中，氧化應(yīng)激可伴隨著高血壓發(fā)生。
在腎臟中，產(chǎn)生NAPDH氧化酶的超氧陰離子可在血管、間質(zhì)、腎小球旁器和遠(yuǎn)端腎單位表達(dá)。
Wilcox CS等總結(jié)認(rèn)為：近年來，在確定高血壓動物模型中涉及血管的激動劑刺激和活性氧簇介導(dǎo)的收縮及腎功能反應(yīng)之間的通路方面的研究取得了許多進(jìn)展。 |
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