淋病是主要的性傳播疾病之一。在我國，目前其發病率排在性傳播疾病之首。淋病分急性和慢性兩種，病程在2個月以內者屬于急性淋病，超過2個月者屬于慢性淋病。臨床上，可表現為單純性尿道炎，主要癥狀為尿頻、尿急、尿痛及膿尿；也可表現為除尿道炎外并發前列腺炎、精囊炎、盆腔炎等，癥狀更為復雜，如會陰部不適，遺精，性交痛，血性精液，女性白帶增多，腹痛，月經失調等。嚴重者可出現腹膜炎及淋菌性敗血癥，表現為高熱、腹痛甚至危及生命。所以本病是危害性較大的性病之一。
淋病是一種較為古老的疾病，在2000年前的醫書中就有類似癥狀的記載，一般講淋病可歸屬于中醫學“淋證”、“淋濁”、“毒淋”范疇。但是出現淋病的確切年代還不能肯定，中醫學中的淋證，指排尿不暢，點滴而下，甚或莖中作痛。“淋”首見于《黃帝內經·素問》，如“小便赤黃甚則淋也”，但此處淋主要是指泌尿系感染。隋·巢元方《諸病源候論》一書把淋證分為石淋、癆淋、血淋、氣淋、膏淋五種，很多人認為此處膏淋已包括了一部分淋病的內容，但頗有爭議，某些學者認為膏淋是指乳糜尿或前列腺炎，并不包括淋病。中醫文獻中首次肯定記載淋病的是明·孫一奎《赤水玄珠》，他說：“若小便行將而痛者，氣之滯也；行后而痛者，氣之陷也；若小便頻數而痛，此名淋濁。”這里不但記錄了淋病的疼痛、尿濁等主要癥狀，而且分析了它的病機。近代中醫多將淋病稱為“毒淋”或“花柳毒淋”，如《醫學衷中參西錄》就記載有治毒淋的“毒淋湯”。總之，淋病是一種隨著人類性活動產生的疾病，是泌尿系統化膿性的感染，在開放的年代，人們的性觀念發生了很大的變化，淋病逐年增多。
西醫認識疾病，主要從實驗室和病因學入手。淋病是通過性交或其他性活動如接吻等傳染而來的，其病原體為淋病雙球菌。
淋病雙球菌呈卵圓形、腎形或豆形，兩個凹面相，大小一致，無鞭毛、無莢膜、不形在芽孢，在膿液中成對排列于膿細胞（多核白細胞）的胞漿內或其外圍（少數分布在細胞外），故名淋病雙球菌（附圖1），革蘭氏染色陰性（一種常用的染色方法，可用于檢查細菌），又稱奈瑟氏雙球菌（由于淋球菌是1879年由Neisseria Gonorrhoea從急性尿道炎、陰道炎和新生兒結膜炎患者分泌物中首先發現的。），大小為0.6μm×0.8μm（0.5μm×0.7μm），只有在高倍的微鏡下才能看到。淋球菌由核質、細胞漿、細胞膜和細胞壁等構成，革蘭染色陰性。它是嗜二氧化碳的需氧菌，在RH6.5-7.5，溫度35-37℃，含5%-10%二氧化碳環境中生長迅速。該菌喜潮怕干，在完全干燥條件下1-2小時即死亡，在潮濕的毛巾上可生存10-24小時，在廁所坐墊上可生存18小時，在厚層膿液或濕潤的物體上，可生存數夭。淋球菌對理化因子的抵抗力較弱，42℃存活20分鐘，50℃僅存活5分鐘，100℃立即全部死亡，因此加熱即很容易達到消毒目的。干燥條件也不適合淋球菌生長，在干燥環境中1—2小時即可死亡。淋球菌對各種消毒劑也很敏感。1:4000的碳酸銀可使淋球菌在7分鐘內死亡，1%的石炭酸溶液能使淋球菌在1-3分鐘內死亡。但是，淋球菌容易產生耐藥菌珠，由于細胞染色體的突變和隨著抗生素的使用，特別是不合理的用藥，逐漸產生耐藥菌株。目前臨床上發現絕大多數感染者為耐藥菌株的感染，即產β-內酰胺酶的耐青霉素淋球菌株（簡稱PPNG）及染色體介導的耐藥菌株，這給治療增加了難度，故得病后一定要找有經驗的大夫治療，以免治療不徹底。如治療不徹底，淋球菌可潛伏在腺體內形成慢性淋病反復發作。
人類對淋球菌幾乎沒有免疫力，也沒有預防疫苗。有10%男性和50%以上的女性無明顯癥狀的帶菌者的傳播。
傳播途徑
淋病主要通過性交傳染。人是淋球菌的唯一宿主。淋病患者是其傳染源，性接觸是淋病主要傳播方式。成人特別是男性淋病99—100%屬于性交傳染。目前，我國以暗娼為主要傳染源。據有關調查資料顯示，在453例女性淋病患者中，382例為暗娼。各國調查資料表明，在淋病患者中男女一次性交感染率為22—35%；男女雙方感染率是男性易于傳染給女性。一次性交男性傳染給女性的感染率為50—90%，女性傳染給男性的為25—50%，感染率與性交次數成正比。男性與女性病人性交感染率平均為19—25%，二次為35%，三次為49%，四次為57%。
非性接觸傳染主要是接觸病人含淋病雙球菌的分泌物或污染的用具，如污染的衣褲、被褥、寢具、毛巾、浴盆、馬桶圈和手等間接傳染。女性因其尿道和生殖道短，很易感染。
兒童淋病很少見，以3—7歲幼女為主，多因通過接觸被淋球菌污染的物品如便器，毛巾，浴盆等而間接傳染，也可因性虐待而直接被傳染，表現為陰道炎，外陰炎及尿道炎，患者外陰，尿道口紅腫，陰道有膿性分泌物，有尿痛，尿急等癥狀。新生兒淋菌性結膜炎多在通過母體產道時受傳染。妊娠期婦女淋病患者，可引起羊膜腔內感染，包括胎兒感染。
淋球菌侵入細胞的第一步是借助其外膜上的菌毛和蛋白Ⅱ粘附到陰莖或陰道的前尿道粘膜表面上皮細胞上，然后直接侵入上皮細胞或刺激上皮細胞吞噬而逐漸侵入粘膜下組織。淋球菌進入上皮細胞后就開始大量繁殖增殖，并使上皮細胞溶解，進而進入粘膜下間隙，從而突破粘膜屏障，引起粘膜上皮的皮下感染，引起局部急性炎癥，出現充血、水腫、化服、粘連，使粘膜上皮細胞，甚至粘膜下及漿肌層等都遭到破壞。病變在各腺管及窩的開口尤為明顯，并可因各腺管及窩的開口阻塞，分泌物引流不暢而形成膿腫，膿破潰后可形成尿道瘺。感染嚴重時甚至可侵及尿道海綿體、陰莖海綿體，產生尿道周圍炎及腹股溝淋巴結炎。部分淋球菌可越過尿道外括約肌進入后尿道引起急性后尿道炎，主要侵襲前列腺及精囊的開口，引起前列腺炎、精囊炎及附睪炎，導致不育。如果淋球菌從粘膜感染部位侵入血液，可在各個組織中引起淋球菌感染，稱為播散性淋球菌感染。
正常成年男性尿道長15-18厘米，舟狀窩粘膜由鱗狀細胞組成，前尿道粘膜由柱狀細胞組成，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮細胞組成。細胞的排列及層次以細菌的抵抗力各不相同，舟狀窩系復層鱗狀細胞重疊組成，對淋病雙球菌抵抗力最大。前尿道柱狀細胞是成行排列而且是單層結構，一遇感染，病菌即可由細胞間隙進入粘膜下層，引起嚴重病變。后尿道及膀胱三角區的移行上皮由于受解剖結構上的限制，不能伸縮自如，也易受侵襲。膀胱壁除三角區具有很大伸縮性，移行上皮能起鱗狀細胞的作用，從不受淋病雙球菌的影響。
淋病雙球菌進入尿道后，借助于菌毛，蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速與尿道上皮粘合，淋病雙球菌外膜的蛋白轉至尿道的上皮細胞膜，繼而淋病雙球菌被柱狀上皮細胞吞食，然后轉至細胞粘膜下層，通過內毒素脂多糖和補體，lgm等的協同作用，于該處造成炎性反應。36小時后，即引起嚴重的粘膜紅腫，并有膿液出現，白細胞均集中于細菌叢的周圍。細菌進入尿道腺體和隱窩以后同樣可自粘膜層深入下層組織。各腺窩及套開口，為細菌進入要道，病理變化較其它部位更為嚴重。腺管及窩開口常被阻塞，分泌物不能外泄，造成腺和窩的膿腫。
經過炎性反應以后，尿道粘膜大半壞死，反應嚴重的，粘膜下層組織，甚至海綿體也受影響，因而發生尿道周圍炎、脈管炎、淋巴結炎和腹股溝淋巴結炎等。修復時所有被破壞的細胞均為鱗狀細胞所替代，修復的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下層、腺窩及其它周圍組織受到侵襲時，多為結締組織所替代。感染嚴重或反復發作的，可出現纖維化，引起尿道狹窄。
在50年代時，曾有人主張采用局部沖洗療法治療淋菌性前尿道炎，但局部沖洗效果并不好，而且可能使前尿道炎向后尿道擴散，形成急性后尿道炎。細菌主要侵襲尿道嵴、前列腺及精囊的開口，從這些管道，淋球菌進入前列腺和精囊，所謂淋菌性后尿道炎實際就是急性淋菌性前列腺炎和精囊炎，少數患者合并附睪炎。潛伏于這些腺組織的細菌成為慢性淋病的主要病灶。
淋病可發生于任何年齡，主要是性活躍的中青年。男性高發年齡組為20—24歲，女性高發年齡組為15—19歲。
潛伏期：淋病雙球菌進入尿道后可分為三個階段，第一階段：侵入尿道，需36小時方能深入粘膜下層開始生長；第二階段：發育階段，淋病雙球菌侵入機體約36小時內完成一個生活周期；第三階段：排毒階段，部分淋病雙球菌死亡后，排出內毒素，從而引起組織對毒素的反應，開始出現臨床癥狀。一般說，臨床癥狀在感染后72小時之后發生，由于機體抵抗力強、淋病雙球菌繁殖速度慢及其致病力弱、日常用藥影響、病人反應及耐受狀況等原因，淋病雙球菌在人體內雖已寄生、繁殖致病，但沒有主觀和客觀體征和臨床癥。感染可累及尿道、子宮頸、直腸、咽部。據報導，對無癥狀淋病病人進行尿道和子宮頸取材培養檢查，淋病雙球菌檢出率男性達78%，女性為57%，平均為69%，無癥狀型者可遷延多年或終生無癥狀。但若身體虛弱、抵抗力差、性生活過度，酗酒等困素可縮短潛伏期，故潛伏期為2—10天，平均為3—5天。
臨床癥狀期：臨床上由于男女生殖器解剖特點的不同，有不同的表現。此外，由于治療的不同，體質的差異，常有不同的臨床表現。
男性淋病98—99%是因性交時受對方傳染引起的。性交后，對方分泌物中的淋病雙球菌沾染在男龜頭尿道外口處生存，并逐步向尿道內口粘膜蔓延。當蔓延至尿道粘膜時，淋病雙球菌便可大量繁殖，于1—24天內，平均3天左右便發生炎癥反應。有大量多核細胞進入，吞噬形成膿球，產生以排尿困難和尿道有膿性分泌物為主的系列癥狀。
急性淋菌性尿道炎初期，淋病雙球菌沾染在尿道外口和舟狀窩處，表現為尿道口紅腫、發癢及輕微刺痛，繼而有稀薄粘液流出，嚴重者有輕度腫脹，引起排尿困難。24小時以后癥狀加劇，紅腫發展到整個陰莖頭及部分尿道，尿道粘液性分泌物漸多，沖出尿道口外溢。感染數日后，淋病雙球菌侵及整個前尿道，大量多核細胞進行吞噬和形成大量膿球，膿液流向尿道口而溢膿。因大量淋病雙球菌感染和膿液不斷刺激尿道口而形成尿道口外翻。在檢查時，用手從陰莖根部向尿 |
