一、 術(shù)后觀察項(xiàng)目1、 一般情況：⑴精神面貌：① 萎靡淡漠，須警惕低鈉血癥等;② 緊張煩躁，須警惕高碳酸血癥。⑵皮膚彈性：① 差：液體量不足，出汗多，須補(bǔ)足液量，注意酸堿及電解質(zhì)平衡，有條件測中心靜脈壓;② 良好：維持目前液量，注意水鈉平衡;③水腫：有無滲液，尿量如何，蛋白如何，腎功能如何。⑶口唇顏色：① 蒼白：考慮貧血，須注意出現(xiàn)口唇蒼白者貧血已屬較重，需輸血;② 紫紺：有缺氧表現(xiàn)，需尋找原發(fā)病進(jìn)行處理，同時(shí)吸氧，血?dú)夥治觥＂?a target=_blank>咳嗽情況：① 無力：低蛋白，低血鈉，液量不足，體質(zhì)弱;② 不會：疼痛，術(shù)中損傷喉返神經(jīng)。2、 生命體征：⑴心率：①竇速：患者多無癥狀，一般不處理，若處理，首先行快速補(bǔ)液試驗(yàn)，明確是否是液量不足引起，有條件測中心靜脈壓，若高，給與利尿劑脫水減壓，同時(shí)排除其他情況，如胸腔積液、吻合口瘺等;若只是單純的竇速可給與鎮(zhèn)靜劑，如安定;②竇緩：若無癥狀，且血壓平穩(wěn)，無血流動力學(xué)變化，可密切觀察，若有癥狀和/或有血流動力學(xué)變化，例如血壓降低，考慮竇緩影響心排量，此時(shí)必須處理，多數(shù)給與阿托品1mg靜脈注射，有效，可補(bǔ)足液量，密切觀察，若無效，不排除病竇，可給與異丙腎上腺素持續(xù)微泵(0.01μg/㎏/min);維持，同時(shí)請心內(nèi)科急會診，進(jìn)行處理;③室上性心律失常：多數(shù)情況下無血流動力學(xué)改變時(shí)無需處理，多在糾正血容量及水電平衡后自行好轉(zhuǎn);需處理者建議采用胺碘酮治療;④室性心律失常：必須馬上處理，因往往預(yù)示心臟有器質(zhì)性損傷，須請心內(nèi)科會診，但亦有例外。⑵血壓：①低：測試血容量，觀察心率，是否有血容量不足，同時(shí)需排除可引起心排出不足的疾病，如心梗、肺梗等;②高：原則上盡量采用口服降壓藥物舌下含化的方法降壓，此方法簡單易行，能定時(shí)定量使用，效果穩(wěn)定，降壓平穩(wěn)，血壓波動小;⑶血氧：盡量使之維持于95%以上，吸氧濃度不宜過高，因較高的氧濃度可抑制呼吸，(二氧化碳濃度升高更易刺激呼吸)，同時(shí)血氧高易掩蓋二氧化碳蓄積，所以易血?dú)夥治龈鼮闇?zhǔn)確可信;⑷體溫：術(shù)后三天內(nèi)體溫可高，但很少高于38.5℃以上，術(shù)后3天后體溫基本降至正常，多不超過38℃，更多維持于37.5℃左右，此時(shí)體溫多為術(shù)后音流不盡的胸腔積液的吸收熱，可不處理;若超過38.5℃則高度警惕有感染灶存在。但體溫變化不是一個(gè)很敏感的指標(biāo)，受很多因素影響，相比較而言，血常規(guī)更為敏感;⑸呼吸：正常有效的呼吸應(yīng)是慢、深、平穩(wěn)，術(shù)后因傷口疼痛、肺組織水腫原因，呼吸多為淺快模式;需注意的是呼吸變?yōu)榧贝伲�費(fèi)力甚至有三凹征，此時(shí)肺實(shí)際氣體交換量很少，多為無效通氣。此時(shí)應(yīng)查血?dú)夥治觥⑿仄�，明確病因，對癥處理。3、 各種管道：⑴胸腔閉式引流管：①顏色：術(shù)后為血性，顏色逐漸變淡;若進(jìn)食后變白，高度注意有無乳糜胸，若顏色發(fā)黃，混濁，需排除感染膿胸，若為暗褐色，需排除胃內(nèi)容;②量：術(shù)后的幾小時(shí)量可較多，但趨勢為逐漸減少;一般術(shù)后第一個(gè)兩小時(shí)引流液約100～300ml，24小時(shí)內(nèi)約500馬力，若術(shù)后3小時(shí)每小時(shí)超過200ml，或24小時(shí)超過1200ml，且引流管內(nèi)為鮮血，有時(shí)伴有血凝塊，患者有低血容量表現(xiàn)，化驗(yàn)引流液血色素含量高，高度可疑有出血;術(shù)后引流多，甚至可多至1000ml以上，淡血性，一般情況尚可，高度可疑乳糜胸，可囑進(jìn)食脂質(zhì)飲食，不能進(jìn)食者為管內(nèi)注入全脂牛奶，若引流液變白即可確診。⑵胃管：①顏色：術(shù)后胃管引流顏色較深，開始多為血性，逐漸變淡，血性→深棕色→暗褐色→淡褐色→暗綠色→淡綠色→深黃色→淡黃色。食管癌術(shù)后6～12小時(shí)有少量血性胃液，24小時(shí)內(nèi)約100～200ml，呈褐色或咖啡色，24～48小時(shí)約300ml，顏色逐漸變淡。開始為血性是因?yàn)槲呛峡诩靶g(shù)中胃壁小出血，后出血停止，血色消退，若持續(xù)胃管內(nèi)引流出鮮血，考慮有吻合口出血或胃應(yīng)激性潰瘍，若量不多，血壓尚平穩(wěn)，可密切觀察，同時(shí)給與輸血補(bǔ)充血容量，止血藥物，抑酸藥物治療，還可以去甲腎上腺素冰鹽水(去甲腎上腺素4～8mg+冰鹽水100ml)胃管內(nèi)注入，4～6小時(shí)重復(fù)一次，若引流量大，同時(shí)出現(xiàn)血容量不足表現(xiàn)，應(yīng)考慮手術(shù)。因早期胃腸功能未恢復(fù)，膽汁分泌后不能進(jìn)入腸腔而反流入胃內(nèi)引起胃液深色，隨胃腸功能的逐漸恢復(fù)，胃液的顏色隨出現(xiàn)逐漸變淺，直至正常的淡黃色胃液。一般過程4～6天，此期間患者多已排氣。一般停胃腸減壓時(shí)間掌握在胃液顏色淡黃色，腸鳴音恢復(fù)良好，有排氣后即可，但也有患者不排氣，若腸鳴音恢復(fù)良好亦可拔管。②量：正常人每日分泌胃液約1500～2000ml，因術(shù)后應(yīng)用抑酸藥物，術(shù)后胃液多在300～500ml/天左右，并隨著胃腸功能的恢復(fù)逐漸減少，若一直不見減少且顏色變化不大，考慮有梗阻或胃排空障礙。⑶尿管：①顏色：正常為淺黃色至深黃色，若出現(xiàn)血尿，則考慮是尿道粘膜損傷還是泌尿系統(tǒng)問題，需請泌尿外科會診;②量：少于100ml/天為無尿，少于300ml/天為少尿。需盡快明確原因，對癥處理。術(shù)后水電解質(zhì)平衡編輯(一)、水代謝：1、容量不足：⑴原因:①、腎外喪失：a、經(jīng)胃腸道喪失(消化液丟失到體外、消化液進(jìn)入循環(huán)受阻);b、經(jīng)皮膚喪失(體溫增高而周圍空氣濕度增大);c、經(jīng)呼吸道喪失;d、其他，胸外科多為大量胸腔積液，特別是乳糜胸，以及血漿白蛋白過低。②、經(jīng)腎喪失：a、大量使用利尿藥物;b、急性腎衰多尿期。③、攝入不足：消化道梗阻、因瘺而長期禁食。⑵臨床表現(xiàn)：①、疲乏乏力、口干、心悸，心律失常。②、短時(shí)間內(nèi)體重下降。2%、5%、8%對應(yīng)輕、中、重。③、皮膚粘膜干燥，皮膚彈性差，肢體發(fā)涼，淺靜脈充盈差。④、脈搏快而弱，體溫低，血壓低。⑤、中心靜脈壓(CVP)低。⑥、尿少，成人尿量<30ml/h。⑦、意識淡漠直至昏迷。⑶實(shí)驗(yàn)室檢查:①、血液濃縮。②、BUN及肌酐輕度增高，其中BUN更為明顯。③、尿比重增高。④、血漿滲透壓增高。⑤、血K+因消化液丟失而降低(因整個(gè)消化道均分泌K+)、代酸、代堿。⑷處理：①、容量補(bǔ)充：生理需要量2000～3000ml/天。最好監(jiān)測CVP。多選用低滲溶液(5%葡萄糖)，速度原則是先快后慢。②、電解質(zhì)補(bǔ)充：需注意的是K+的補(bǔ)充，原則“見尿補(bǔ)鉀”(尿量30～40ml/h)。③、糾正酸堿失衡。④、積極治療原發(fā)病。2、容量過多⑴、原因：多為術(shù)后大量不適當(dāng)?shù)剌斪⒌蜐B液體。⑵、臨床表現(xiàn)：①、高血容量表現(xiàn)：氣促、心悸、血壓高、浮腫、尿量增高、尿比重降低，甚至可發(fā)生急性左心衰;②、低鈉血癥表現(xiàn);③ 、細(xì)胞水腫表現(xiàn)：尤其注意有無顱內(nèi)壓增高，甚至腦疝。⑶、實(shí)驗(yàn)室檢查：①、血液稀釋表現(xiàn);②、血電解質(zhì)均降低;③、血漿滲透壓降低;④ 、尿比重降低;⑤ 、尿Na+正常或增高。⑷、處理:①、限制水的攝入：限水1天即可排水1200ml;②、使用利尿藥物：首選襻利尿劑(速尿)，有腦水腫或腎功能障礙，選20%甘露醇。③ 、糾正電解質(zhì)失調(diào)。(二)、鈉代謝失衡1、低鈉血癥⑴、發(fā)生原因：①、水?dāng)z入過多：②、Na+喪失與有效血容量減少;③、垂體抗利尿激素分泌異常;④ 、低鉀血癥：⑤ 、其他因素，例如疼痛，正壓通氣均可造成ADH分泌增加。⑥ 、總的來說，術(shù)后低鈉血癥多由于經(jīng)腎臟或腎外丟失含電解質(zhì)的液體，而補(bǔ)充不含電解質(zhì)的液體所致。⑵、臨床表現(xiàn)：主要取決于低鈉程度。①、輕至中度(缺鈉0.5g/㎏)：乏力、倦怠，表情無神淡漠，甚至直立性低血壓甚至昏倒;②、中至重度(缺Na+0.5～0.75個(gè)/㎏)：惡心、嘔吐。嚴(yán)重者可出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，如：易激動、不合作、嗜睡或失眠，甚至抽搐。檢查可發(fā)現(xiàn)肌力減退、腱反射消失、高壓降至90mmHg以下。③、重度(缺鈉0.75～1.25g/㎏以上)：惡心、嘔吐頻繁，意識模糊、木僵、抽搐，病理征陽性。嚴(yán)重者驚厥、昏迷。血壓下降明顯甚至測不到，可發(fā)生腦疝。⑶、實(shí)驗(yàn)室檢查：①、血Na+濃度降低：血Na+L即可診斷，但血Na+>125mmol/L時(shí)多無癥狀;血Na+<125mmol/L主要是消化系統(tǒng)癥狀;血Na+<120mmol/L時(shí)出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀;血Na+<105mmol/L有生命危險(xiǎn)。ADH分泌異常時(shí)，血Na+可低于100mmol/L。②、尿Na+濃度：尿Na+L時(shí)，有效循環(huán)血容量降低;尿Na+>20mmol/L，見于ADH分泌異常，、使用利尿藥物、腎上腺皮質(zhì)功能不全。⑷、處理：①、補(bǔ)鈉：以口服最安全;糾正過程中，應(yīng)控制血Na+上升速度以1.0～2.0mmol/L·h為宜;②、補(bǔ)Na+同時(shí)，應(yīng)補(bǔ)K+、Mg2+，補(bǔ)K+應(yīng)“見尿補(bǔ)鉀”(30～40ml/h);③ 、糖尿病患者合并低血Na+應(yīng)同時(shí)嚴(yán)格控制血糖;④ 、糾正合并的酸堿平衡。2、高鈉血癥高鈉血癥指血Na+>145mmol/L。⑴、原因：①、細(xì)胞外液容量正常型：水?dāng)z入減少;腎排水增加;不顯性失水增加。②、細(xì)胞外液容量減少型：持續(xù)性胃腸減壓;嚴(yán)重的嘔吐腹瀉;滲透性利尿藥物;糖尿病酮癥酸中毒。③、細(xì)胞外液容量減少型：多為醫(yī)源性，為高Na+鹽水輸注過多。⑵、臨床表現(xiàn)：主要引起神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，歸咎于滲透壓改變。⑶、處理：①、細(xì)胞外液容量正常型：以補(bǔ)液為重點(diǎn);以5%葡萄糖為主，同時(shí)監(jiān)測血糖;有條件盡可能口服。②、細(xì)胞外液容量減少型：原則為一方面補(bǔ)充水分，一方面使用排Na+的襻利尿藥物。③、細(xì)胞外液容量減少型：原則上糾正血容量不足為主，隨血容量糾正，血Na+會漸降至正常。若糾正后仍有高Na+血癥，則給與5%葡萄糖治療。不管何種類型高鈉血癥，降低血Na+濃度時(shí)不宜過快，以防發(fā)生腦水腫。一般而言，速度每4～6小時(shí)不要超過15mmol/L，48小時(shí)內(nèi)血Na+濃度不要低于正常。(三)、鉀代謝平衡1、低鉀血癥⑴、原因：①、攝入不足：正常情況下，成人每日從尿中排出K+40～50mmol/L，每天固定需要量50～120mmol/L。術(shù)后恢復(fù)期，機(jī)體組織在合成代謝中需大量K+，即使正常攝入也會出現(xiàn)低K+血癥。②、排出增多：A、經(jīng)腎排出：增加排尿或增加尿中K+濃度因素均可;例如：排K+利尿藥;腎上腺皮質(zhì)激素;高應(yīng)激狀態(tài)引起醛固酮分泌增多;某些抗生素(慶大霉素、二性霉素B、多粘菌素B、四環(huán)素、氨芐西林、羧芐西林)B、腎外排出;胃腸道喪失。(消化道中K+含量：唾液16mmol/L、胃液14mmol/L、腸液10mmol/L、胰液膽汁與血清相似、糞便中水75mmol/L;汗液中9mmol/L)。③、K+分布異常：細(xì)胞外液稀釋、使用胰島素(糖元合成中，需一過性K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移)、兒茶酚胺藥物。⑵、臨床表現(xiàn)：①、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：肌無力為最早表現(xiàn)，K+<3mmol/L，即可發(fā)生，四肢→手指硬→眼瞼下垂→軀干及呼吸肌(主要為膈肌)→呼吸困難→軟癱(K+<2.5mmol/L)。②、消化系統(tǒng)：食欲不振→惡心嘔吐→平滑肌無力、麻痹→腹脹、便秘→麻痹性腸梗阻、尿潴留。③ 、循環(huán)系統(tǒng)：影響很大，后果嚴(yán)重。A、心肌損害;B、心律失常：各種期前收縮、陣發(fā)性心動過速、室撲、室顫甚至停搏(收縮期);C、低血壓;D、心電圖波形變化：血K+<3mmol/L，T波增寬低平甚至可有切跡，出現(xiàn)U波，T、U波融合，Q-T間期延長;血K+<2.5mmol/L，有ST段下移及T波倒置。E、對洋地黃類強(qiáng)心藥物敏感性增強(qiáng)。④、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：煩躁不安、情緒激動→精神不振、嗜睡、定向力喪失、譫妄→神志障礙。⑤、泌尿系統(tǒng)：引起腎小管上皮細(xì)胞損害。⑥、影響酸堿平衡：堿性細(xì)胞外液與酸性尿液并存是低鉀血癥時(shí)發(fā)生的代堿的一個(gè)重要特征。⑶、處理：補(bǔ)鉀。①、輕度時(shí)盡量采用口服方式;②、有癥狀或不能口服且缺失較多時(shí)靜脈補(bǔ)K+，原則見尿補(bǔ)鉀，不可操之過急，以防發(fā)生高血K+(嚴(yán)重高血K+需2～3天才能完全糾正，靜脈補(bǔ)充的K+需15小時(shí)才能達(dá)到細(xì)胞內(nèi)外平衡);③、糾正嚴(yán)重地血K+時(shí)，補(bǔ)K+先快后慢，速度一般控制在10mmol/h左右，最快不超過15～20mmol/h;④ 、補(bǔ)K+時(shí)嚴(yán)格ECG監(jiān)護(hù);⑤ 、補(bǔ)K+一般選用KCL或枸櫞酸鉀，同時(shí)鉀鹽部應(yīng)溶于葡萄糖溶液尤其是高糖溶液;⑥ 、注意糾正合并存在的其他電解質(zhì)代謝失調(diào)。2、高鉀血癥⑴、原因：血K+>5.5mmol/L①、攝入過多：A、補(bǔ)K+過量或過快;B、腎衰、少尿、酸中毒者服用替代鹽(含KCL50～60mmol/L)或鉀鹽，很少量即可;C、大量輸注庫存血，血清K+可達(dá)30mmol/L，庫存2周，K+濃度增加4～5倍，3周后可達(dá)10倍以上。②、排出減少：A、急性腎衰，1天無尿，血K+可增高0.3mmol/L;B、醛固酮、腎素分泌減少。③、K+分布異常：機(jī)體內(nèi)K+僅2%存在于細(xì)胞外液而濃度很低。⑵、臨床表現(xiàn)：①、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：輕度(K+6mmol/L)時(shí)，神經(jīng)肌肉興奮性增高→輕度肌顫與疼痛→臉舌手腳感覺異常→神經(jīng)肌肉興奮性降低→四肢無力→腱反射減弱或消失→超過7mmol/L→軟癱(下肢→上肢及軀干→呼吸肌);②、循環(huán)系統(tǒng)：A、很強(qiáng)心肌抑制，使心肌收縮力減弱，血壓降低，出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯，心率變慢，心律紊亂，甚至室顫，心臟停搏(舒張期);B、ECG變化:a、5.5～6mmol/L，T波高尖而基底變窄(復(fù)極加速);b、6～7mmol/L，P-R間期延長，QRS波變寬(傳導(dǎo)減慢);c、7～7.5mmol/L，P波低平，QRS波變寬更明顯(心房傳導(dǎo)受阻滯)d、超過8mmol/L，心房傳導(dǎo)完全阻滯致P波消失，QSR波與T波融合而成正弦曲線，易被誤診為室性心律，延遲治療可發(fā)展為室顫或停搏;③、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡甚至昏睡;④、消化系統(tǒng)：胃腸道蠕動增強(qiáng)致惡心嘔吐、腹瀉及腹痛;⑤ 、影響酸堿平衡：細(xì)胞外液酸中毒、細(xì)胞內(nèi)堿中毒。⑶、處理：一般在血K+濃度很快高達(dá)6mmol/L或伴有心律失常，ECG波形改變及神經(jīng)肌肉癥狀的嚴(yán)重高鉀血癥應(yīng)及時(shí)處理。①、拮抗K+對心肌的損害作用A、使用鈣劑;10%氯化鈣或葡萄糖酸鈣10～20ml靜推，3～5min內(nèi)注射完。1～3min起效，持續(xù)30～60min，若第一次使用5～10min后效果不佳，可重復(fù)使用一次，若無效則不再反復(fù)使用;需注意鈣劑可增強(qiáng)心肌對洋地黃類藥物敏感性，加速加劇中毒;B、使用Na+鹽：高鉀血癥伴血Na+濃度降低：3～5%NaCl溶液100～150ml靜滴;高鉀血癥伴血Na+濃度正常:5%碳酸氫鈉100～150ml靜滴。②、促使K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，降低血清K+濃度A、葡萄糖+胰島素：10～15%葡萄糖250ml，按3～4：1加入胰島素靜滴，15～30min起效，維持2～6小時(shí)，一般可使血K+濃度降低0.5～1.2mmol/L，必要時(shí)3～4小時(shí)可重復(fù)使用。注意：嚴(yán)防低血糖，試用本法力爭將血K+降至正常，以防突然終止再次出現(xiàn)高血鉀反跳性低血糖。B、使用堿性溶液;③、排K+于體外：排K+藥物;透析。④、停用含K+藥物，限制K+攝入。酸堿平衡編輯(一)、缺氧與二氧化碳潴留并發(fā)酸堿失調(diào)1、低氧血癥伴呼吸性酸中毒⑴、原因：①、肺呼吸膜面積減少或其厚度增加。A、分泌物堵塞氣道致肺不張;B、繼發(fā)性血、氣胸造成的肺壓縮;C、肺水腫、肺栓塞D、相對性或絕對性肺組織切除過多等;②、支氣管痙攣及堵塞造成通氣障礙;③、嚴(yán)重的肺部感染;④、呼吸肌無力。⑵、動脈血?dú)馀c血電解質(zhì)變化特點(diǎn)：①、動脈PaO2降低，通常40mmHg，嚴(yán)重者<40mmHg;②、動脈血PaCO2原發(fā)性增高;③、HCO-3代償性增高，<30mmol/L;④、血pH值降低;⑤、血K+增高或正常;⑥、血Na+降低或正常;⑦、血Cl-降低;⑧、陰離子間隙(AG)正常。⑶、處理：①、盡快解除致病因素，保持氣道暢通，促使肺復(fù)張，控制感染;②、盡快糾正低氧血癥，將動脈PaO2升至60mmHg以上;③、嚴(yán)格監(jiān)測血?dú)夥治黾靶呐K情況;④、嚴(yán)格掌握堿性藥物使用原則;應(yīng)該清楚改善通氣是根本;若pH<7.20或出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥時(shí)，在保證有足夠通氣量的條件下，可給與5%碳酸氫鈉治療，但單次劑量不超過40～60ml;⑤、若一般通常氣道的措施不能奏效，應(yīng)盡快建立人工氣道。2、低氧血癥伴呼酸并代酸⑴、原因：①、有呼酸存在的因素;②、術(shù)后嚴(yán)重感染致有效循環(huán)量下降，嚴(yán)重缺氧，微循環(huán)灌注不足，組織缺血缺氧，無氧代謝增加，乳酸堆積;③、術(shù)中術(shù)后發(fā)生休克、心衰、嚴(yán)重的心律紊亂甚至停搏;④、術(shù)后發(fā)生腎衰;⑤、合并糖尿病;⑥ 、長期禁食體內(nèi)酮酸堆積。⑵、動脈血?dú)馀c血電解質(zhì)變化特點(diǎn)：①、動脈血PaO2降低，通常<60mmHg②、動脈血PaCO2原發(fā)性增高;③、HCO-3可以正常、降低、增高，以降低和正常多見，但必須符合實(shí)測HCO-3<24+0.35×△PaCO2-5.58;④、血pH值極度降低;⑤、血K+增高;⑥、血Na+降低或正常;⑦、血Cl-可以正常、增高或降低，但以正常、增高多見;⑧、陰離子間隙(AG)增高。⑶、處理：此類型不多見，出現(xiàn)預(yù)示病情危重，預(yù)后很差。①、早期發(fā)現(xiàn)，積極糾正;②、盡快解除致病因素;③、堿性藥物使用原則：適量補(bǔ)充，單次劑量仍應(yīng)控制在80～100ml，且血pH值<7.2時(shí)方可給與。3、低氧血癥伴呼酸并代堿⑴、原因①、存在缺氧與CO2潴留的諸多因素②、代堿原因多系醫(yī)源性。⑵、動脈血?dú)馀c血電解質(zhì)變化特點(diǎn)：①、動脈PaO2降低;②、動脈血PaCO2原發(fā)性增高;③、HCO-3增高，且必須符合實(shí)測HCO-3>24+0.35×△PaCO2+5.58;④、血pH值可以正常、降低或增高，但以降低或正常為多見;⑤、血K+降低或正常;⑥、血Na+降低或正常;⑦、血Cl-輕度降低;⑧、陰離子間隙(AG)正常或輕度增高。⑶、處理：①、此病多為醫(yī)源性，故要點(diǎn)在于處理呼酸時(shí)要謹(jǐn)慎，堿性藥物要慎重應(yīng)用;②、注意K+和Cl-：只要患者每日尿量保持在500～600ml以上，氯化鉀補(bǔ)充在3.0～4.5g/d以預(yù)防呼酸過程中又發(fā)生代堿。4、 低氧血癥伴呼堿⑴、原因：缺氧使呼吸加快、加深，過度通氣，CO2排出過多。⑵、動脈血?dú)馀c血電解質(zhì)變化特點(diǎn)：①、PaO2降低，常<60mmHg;②、PaCO2原發(fā)性增高;③、HCO-3代償性降低，但必須符合實(shí)測HCO-3在24+0.49×△PaCO2±1.72;④、血pH值增高;⑤、血K+降低或正常;⑥、血Na+降低或正常;⑦、血Cl-增高;⑧、陰離子間隙(AG)正常或輕度增高。⑶、處理：積極治療原發(fā)病，糾正缺氧。注意“低鉀堿中毒，堿中毒低鉀”。5、 低氧血癥合并呼堿并代堿⑴、原因：多為醫(yī)療過程中不確當(dāng)?shù)奶幚硭�致。⑵、動脈血?dú)馀c血電解質(zhì)變化特點(diǎn)：①、PaO2降低，通常<60mmHg;②、PaCO2可以降低，也可以正常或增高，但多為降低或正常;③、HCO-3可以增高，也可以正常或降低，但多為增高或正常;④、血pH值極度增高;⑤、血K+降低;⑥、血Na+降低或正常;⑦、血Cl-降低或正常;⑧、AG正常或輕度增高。⑶、處理：①、預(yù)防重于處理;②、注意治療低鉀;③、嚴(yán)重堿中毒時(shí)需緊急處理，pH>7.65時(shí)死亡率可達(dá)85%以上。6、 嚴(yán)重缺氧血癥伴三重酸堿平衡失調(diào)(TABD)⑴、TABD是新近提出的一種新型混合型酸堿平衡失調(diào)。多見于呼衰終末期，系指一種呼吸性酸堿平衡失調(diào)+代謝性堿中毒+高AG代謝性酸中毒。治療十分棘手，死亡率極高。⑵、動脈血?dú)馀c血電解質(zhì)變化特點(diǎn)：①、呼吸性酸中毒型TABDA、PaO2降低，通常<60mmHg;B、PaCO2原發(fā)性增高;C、HCO-3增高，且潛在HCO-3 =實(shí)測HCO-3+△AG>24+0.35×△PaCO2+5.58;D、血pH值降低或正常多見;E、血K+增高或正常;F、血Na+降低或正常;G、血Cl-降低或正常;H、AG增高。②、呼吸性堿中毒型TABDA、PaO2降低，通常<60mmHg;B、PaCO2原發(fā)性降低;C、HCO-3可以降低，也可以增高，取決于TABD的嚴(yán)重程度，但且潛在HCO-3 必須>24+0.49×△PaCO2+1.79;D、血pH值增高或正常多見;E、血K+降低或正常;F、血Na+降低或正常;G、血Cl-可以增高，也可以降低或正常;H、AG增高。(二)、不伴呼吸衰竭的單純型酸堿平衡失調(diào)1、呼吸性酸中毒(略)2、呼吸性堿中毒(略)3、代謝性酸中毒⑴原因：①、低氧血癥;②、低血壓⑵治療：①、去除病因，糾正低氧血癥、低血壓;②、補(bǔ)充堿性藥物：碳酸氫鈉為首選;⑶、保持電解質(zhì)平衡，尤其注意K+、Ca2+。4、代謝性堿中毒⑴、原因:①、胃液丟失;②、低鉀和低氯血癥;③大量輸入庫存血;④過量補(bǔ)充堿性藥物。⑵、處理：原則是基礎(chǔ)病因治療同時(shí)，積極去除代堿的維持因素，促進(jìn)過多的HCO-3從腎臟排泄。四、術(shù)后循環(huán)功能紊亂(一)、開胸手術(shù)對循環(huán)系統(tǒng)的影響1、影響心臟靜脈血回流：術(shù)側(cè)胸腔負(fù)壓消失及縱隔擺動。2、造成循環(huán)功能紊亂：因?yàn)閷�呼吸的影響，造成低氧血癥和高碳酸血癥，同時(shí)心肌缺氧，加上麻藥作用，使心肌收縮力量降低，從而心排量不足，同時(shí)心肌應(yīng)激性增加，造成心律失常甚至停搏。3、胸膜肺休克：開胸手術(shù)特有的循環(huán)障礙;由于胸腔內(nèi)各器官感受器極為豐富，對各種機(jī)械、物理、化學(xué)刺激非常敏感所致。4、各種因素引發(fā)循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥：麻藥、氣管插管、疼痛、血容量變化、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)、低氧血癥、高碳酸血癥等。(二)、常見的循環(huán)功能紊亂1、手術(shù)后心肌缺血與心肌梗死冠心病患者實(shí)施非心臟手術(shù)的心肌缺血率為40%，術(shù)中發(fā)生率14%，術(shù)后發(fā)生率30%;心肌梗死發(fā)生率0.1～7.7%。值得注意的是，胸外科術(shù)后心梗有50%表現(xiàn)為無痛性，有疼痛者又易與切口疼痛混淆;而心梗一旦發(fā)生，其死亡率超過50%;術(shù)后心梗發(fā)生高峰期為術(shù)后24～72小時(shí)，晚者可延至術(shù)后1周。2、術(shù)后急性心功能不全(心衰)胸外科術(shù)后一般均為急性心衰，且多為心室收縮性心衰。⑴、急性左心衰：多系輸液過多過快所致。處理原則為強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管、鎮(zhèn)靜、充分供氧、體位。⑵、急性右心衰：為肺手術(shù)后固有的心臟病，處理同上。⑶、手術(shù)后休克(失血性、感染性)五、術(shù)后感染(一)、胸膜腔感染：3～5%以下(二)、腹膜腔感染六、術(shù)后胸腔積液和氣胸(一)、術(shù)后胸腔積液：肺門和吻合口附近積液應(yīng)盡早抽出。胸引應(yīng)在100ml/24h以下時(shí)拔管。(二)、術(shù)后氣胸七、術(shù)后靜脈血栓形成1、原因：⑴、血流緩慢：①、臥床、活動少(尤其是下肢);②、血容量不足，血液濃縮;⑵、血管內(nèi)膜損傷：藥物刺激、濃度太高，深靜脈置管及留置針損傷⑶、血液凝固性增高：2、臨床表現(xiàn)⑴、局部表現(xiàn)：淺靜脈條索變硬，伴有感染則靜脈炎表現(xiàn)，深靜脈主要為患肢腫脹伴疼痛。⑵、全身表現(xiàn)：一般無，合并靜脈炎有發(fā)熱，重者有全身中毒癥狀。3、預(yù)防：⑴、糾正術(shù)前脫水，治療易發(fā)生血栓的合并癥;⑵、術(shù)后有可能出現(xiàn)者，術(shù)后48小時(shí)內(nèi)給與低分子肝素100U/㎏皮下注射，2/日，次劑量可不檢測凝血時(shí)間;⑶、減少對血管內(nèi)膜的刺激因素;⑷、術(shù)后早期活動。4、診斷：⑴、局部及全身臨床表現(xiàn);⑵、超聲檢查:做常見的無創(chuàng)檢查，準(zhǔn)確率接近于靜脈造影，為首選;⑶、靜脈造影：做準(zhǔn)確的方法。5、治療：⑴、一般治療:臥床，抬高患肢，保持大便通暢，緩慢活動;⑵、抗凝治療：普通肝素200U/(㎏·d)，靜脈泵入或分次皮下注射，需監(jiān)測凝血功能，近年被低分子肝素逐漸取代;⑶、抗凝溶栓療法：聯(lián)合應(yīng)用尿激酶和肝素。可導(dǎo)致嚴(yán)重出血，需嚴(yán)格監(jiān)測凝血功能，應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥。術(shù)后不建議采用此種方法。八、術(shù)后胃腸功能紊亂1、機(jī)械性腸梗阻40%原因是因?yàn)槟c粘連。手術(shù)指征：⑴單純性腸梗阻觀察24～48h未能緩解者⑵絞窄性腸梗阻2、腸動力障礙：⑴、診斷：術(shù)后超過48小時(shí)腸功能未恢復(fù)同時(shí)又出現(xiàn)下列情況者應(yīng)考慮腸動力障礙。①、術(shù)后3～4天，仍未排氣，腹脹漸加重伴腹部脹痛不適;②、胃腸減壓量持續(xù)較多或出現(xiàn)嘔吐;③、腹脹但無明顯腹部壓痛和肌緊張;④、腹部叩診鼓音，腸鳴音減弱或消失。腸鳴音消失是鑒別腸動力障礙和機(jī)械腸梗阻的主要體征。腹平片檢查腸脹氣出現(xiàn)在全部小腸和結(jié)腸，而機(jī)械性腸梗阻，腸脹氣多出現(xiàn)在梗阻部位以上的小腸和結(jié)腸。⑵、治療：均不需要手術(shù)治療，應(yīng)積極查找原因進(jìn)行病因治療同時(shí)輔以支持治療。①、病因治療：糾正水鹽平衡失調(diào);控制胸、腹腔、肺部等感染;合理使用鎮(zhèn)痛、解痙藥物。②、輔助治療：持續(xù)胃腸減壓;保證充足的靜脈營養(yǎng);糾正低蛋白血癥、貧血及脫水;維持循環(huán)穩(wěn)定及電解平衡;胃管內(nèi)注入腸動力藥;鼓勵(lì)咳嗽、排痰，出現(xiàn)胸、腹腔感染時(shí)應(yīng)及時(shí)徹底地行胸、腹腔引流。3、胸胃排空障礙食管、賁門手術(shù)后胃平滑肌張力減低，胃蠕動消失，或因手術(shù)原因使胃的出口幽門部扭轉(zhuǎn)、擠扁、屈曲、痙攣等易造成胸胃排空障礙(動力性及機(jī)械性)。********************⑴、臨床表現(xiàn)：患者出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難、噯氣、上腹飽脹感、頻繁嘔吐、且逐漸加重，胃腸減壓期間不顯，停止胃腸減壓后癥狀加重。每天胃液量800～1500ml，顏色為澄清棕綠色或咖啡色，pH也始終<6.5。⑵、診斷：泛影葡胺上消化道造影，胃體無蠕動，或幽門梗阻。⑶、處理：①、胃腸減壓持續(xù);②、支持治療;③、腸內(nèi)營養(yǎng)(十二指腸營養(yǎng)管或?qū)⑽腹苤萌胧�二指腸鼻飼);④、如有幽門梗阻，需行胃空腸吻合。九、術(shù)后疼痛1、原因：⑴各種管道刺激，尤其是胸管;⑵手術(shù)切口;⑶深呼吸、咳嗽、體位變化;⑷炎癥與感染。2、常用止痛方法：⑴間斷肌注或靜注阿片類藥物;⑵患者自控鎮(zhèn)痛(PCA);⑶肋間神經(jīng)封閉、置管持續(xù)肋間神經(jīng)阻滯、肋間神經(jīng)冷凍。