新的動物研究成果顯示，血管緊張素II（Ang II）促進(jìn)血管病理改變，其作用不依賴于血壓的變化。

        WESTPORT, Jun 12 (Reuters Health) 新的動物研究成果顯示，血管緊張素II（Ang II）促進(jìn)血管病理改變，其作用不依賴于血壓的變化。

        肯塔基州the Gill Heart Institute in Lexington 的Alan Daugherty博士說，Ang II在心臟病中扮演著新角色，過去，更多的認(rèn)為Ang II 控制血壓和體液平衡，但現(xiàn)在進(jìn)一步認(rèn)識到Ang II還與炎癥有關(guān)。

        Daugherty博士小組在《臨床研究雜志》6月刊發(fā)表文章，報(bào)道了一項(xiàng)對6月齡、載脂蛋白E缺乏的動脈粥樣硬化的老鼠注射Ang II和控制措施的研究。注射的Ang II通過載脂巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞形成新的損傷，從而促進(jìn)動脈粥樣硬化。出乎意料的是，Ang II還導(dǎo)致腹部大血管動脈瘤形成，而平均動脈壓、血脂濃度和脂蛋白分布似乎不受影響。

        這些研究直接證實(shí)了Ang II發(fā)揮前期炎癥效應(yīng)，導(dǎo)致動脈粥樣硬化和腹部大動脈瘤形成。在高血脂、無血流動力學(xué)影響時，增加Ang II血漿濃度會加速血管病理改變。在另一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)，用ACE抑制劑治療可大大地減少心肌梗塞形成，而對血壓僅有輕微影響。

        研究揭示了抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、從而阻止動脈粥樣硬化進(jìn)程的原理。提示ACE抑制劑在外周血管疾病、大動脈瘤、冠心病和心肌梗塞中具有有益作用。