20世紀是視網膜玻璃體手術誕生和迅速發展的世紀。1919年Gonin完成了第1例視網膜復位手術，并提出了裂孔定位、放液和凝固是視網膜復位手術的基本原則，使得視網膜脫離從不治之癥變為可治之病，開創了視網膜復位手術的新紀元。1933年Weve和Larsson分別使用穿透性電凝和表面電凝技術取代了Gonin最初的紅熱爍凝固技術。1945年Schepens完善和發展了間接眼底鏡，并聯合應用鞏膜頂壓器，使視網膜周邊部的觀察變得容易。1953年Custodis引入鞏膜扣帶術(鞏膜外加壓術,explant)，這是繼Gonin之后對視網膜玻璃體手術的又一重大貢獻。Custodis的外加壓技術可使部分病例不必放液，手術成功率達到84%。同年Schepens引入聚乙烯管用于鞏膜環形扣帶術(環扎術)，后因該管可造成鞏膜糜爛壞死而被硅膠帶取代。1956年Meyer-Schwickerath引入激光凝固術，開創了光凝固術治療裂孔的先河。1964年Lincoff在鞏膜外加壓手術中用冷凝替代電凝，減少了鞏膜的壞死；并引入硅膠海綿做外加壓物，減少了手術損傷，改善了手術效果。這一方法很快被多數醫師采用，因而不需再進行鞏膜切開或鞏膜切除術。50年代后期，在趙東生教授的帶動下，采用鞏膜透熱凝固聯合板層鞏膜縮短、鞏膜折疊填充術，使我國視網膜脫離的治療開始與國際接軌；70年代末北京同仁醫院眼科在國內首先開展并推廣間接眼底鏡的臨床應用。80年代冷凝、環扎術、硅膠海綿外墊壓術在國內普遍展開。隨著視網膜玻璃體手術的不斷發展，趙東生教授又研究了視網膜脫離的預后與玻璃體病變的關系，與國際視網膜協會同期提出反映視網膜玻璃體增殖性改變的膜分級法。對于視網膜玻璃體手術只要正確掌握Gonin的手術原則、鞏膜環扎術及各種鞏膜外加壓術的適應證，單純性的孔源性視網膜脫離手術的復位率可達到90%以上。但不是所有的視網膜脫離患者都能經上述手術方法成功治療，特別是合并嚴重增殖性玻璃體視網膜病變時，需要采取玻璃體切除手術。 玻璃體切除術的廣泛應用是從本世紀70年代開始。1968年Kasner首次用“open sky”的方法成功地切除了1只弱視眼有病變的玻璃體。這一方法最初被用于眼穿通傷的玻璃體脫出，以后用于白內障手術的玻璃體脫出和眼前段手術的并發癥。由于open sky的手術方法必須摘除晶體，同時可能造成角膜損傷等問題，因此該方法被采用的時間很短。1971年Machemer報道了閉合式扁平部三通道玻璃體切除術的方法，并進行了一系列手術器械的改進，提高了玻璃體手術的療效，治療了一些曾被認為是不治之癥的眼病。70年代以后眼內替代物不斷被引入玻璃體手術中，各種不同半衰期的膨脹氣體，首先是SF6，繼而是不同的全氟碳化合物(perfluorocarbon)氣體，如CF4、C2F6、C3F8。1978年Zivojnovic將硅油引入玻璃體手術中，作為常效填充物，以治療復雜性視網膜脫離。1987年Chang首先將全氟碳物液(perfluorocarbon liquids,PFCL)中的全氟萘烷(perfluorodecalin)和過氟三丁烷(perfluorotributylamine)用于人眼玻璃體手術，利用其比水重的特性壓平視網膜，排除視網膜下液，然后與氣體和硅油交換排出到眼外。目前常用的PFCL是全氟辛烷(perfluorooctane)和全氟萘烷(perfluorodecalin)。PFCL在視網膜脫離手術中的應用減少了視網膜皺襞的發生、裂孔瓣的后翻，并縮短了手術時間，成為玻璃體手術中重要的液體工具。70年代末，我國浙江、南京等地開始研制國產玻璃體切割機，80年代中期北京、上海、廣州、西安等大城市先后開展了玻璃體切除手術。隨著手術設備和器械的改進，以及手術經驗的增加，玻璃體手術的適應證日趨擴大，從玻璃體混濁、玻璃體條索、球內異物、晶體或人工晶體脫位、白內障手術并發癥到復雜性視網膜脫離、視網膜嵌頓、糖尿病性視網膜病變、視網膜脫離合并先天性脈絡膜缺損、合并牽牛花綜合征、合并脈絡膜脫離、牽拉性視網膜脫離、部分滲出性視網膜脫離、黃斑前膜、黃斑部視網膜下新生血管膜、老年特發性黃斑裂孔、部分眼內腫瘤切除等。手術操作技術也從玻璃體切除到視網膜切開、視網膜松弛性切除，從視網膜前膜剝除到視網膜下膜剝除，從人為玻璃體后脫離到減壓性玻璃體切除，對于多種疾病的玻璃體手術操作技術已基本形成一定的規程。手術效果越來越好。
目前視網膜玻璃體手術還有哪些問題尚待解決？今后10年哪些問題有望解決？
1.鞏膜扣帶術：已成為大多數原發性孔源性視網膜脫離手術的常規步驟，1次手術成功率達85%～90%。常見手術并發癥：牽制性斜視、鞏膜穿孔、視網膜下出血、屈光參差等。目前對鞏膜扣帶術的爭論焦點：(1)采用單純鞏膜外加壓術還是鞏膜環扎術?(2)使用固態硅膠塊還是硅膠海綿?(3)視網膜下液是否引流?(4)眼內是否注氣?(5)持久扣帶還是暫時扣帶?(6)透鞏膜激光或間接眼底鏡激光封孔可降低繼發的增殖性玻璃體視網膜病變(proliferative vitreoretino pathy,PVR)，是否可用光凝取代冷凝?(7)行玻璃體手術時是否需要扣帶?(8)何種玻璃體手術不需要扣帶?(9)單純視網膜脫離患者應首選扣帶術，哪些情況需要首選玻璃體手術?上述問題應當通過有嚴格對照的前瞻性研究才能得出結論。
2.眼內填充物：視網膜脫離眼行玻璃體手術治療后眼內填充物存在以下問題：(1)下方視網膜裂孔的老年和體弱患者術后難以俯臥位或較常時間的頭低位；(2)硅油常時間存留于眼內，導致繼發性青光眼；(3)現有的研究提示全氟辛烷(perfluorooctane)和全氟萘烷(perfluorodecalin)有一定的視網膜毒性反應，不能作為常規填充物；(4)F6H8(perfluorhexyloctane)是一種半氟碳物，比水重，可溶解硅油，目前用于清潔硅膠人工晶體吸附的硅油，1 000 cps硅油容易溶解，而5 000 cps硅油較難溶解。基于F6H8的組織兼容性較好、比水重的特性，期望能成為常規填充物，以頂壓下部的視網膜裂孔。Kirchhof等將做過玻璃體、晶體切除的兔眼填滿F6H8，3個月后行光鏡和電鏡檢查，角膜、視網膜均未見損害，視網膜電圖顯示功能正常。目前F6H8已開始應用于臨床,但人眼對其的組織耐受性有待繼續觀察。
3.酶輔助的玻璃體切除術：玻璃體組成的主要大分子結構是透明質酸和膠原。透明質酸由己四醇醛酸(glucuronic acid)和N-乙酰氨基葡萄糖(N-acetylglucosamine)組成,膠原有Ⅱ、Ⅴ和Ⅸ型。玻璃體基質金屬蛋白酶(metalloproteinases)也影響玻璃體的分子結構。視網膜內界膜由laminin、fibronectin 、Ⅰ和Ⅳ型膠原、蛋白質聚糖(proteoglycans)和共軛糖(glycoconjugates)構成。用酶控制玻璃體和玻璃體視網膜連接部分子生物學改變，作用于laminin、fibronectin、fibrin,刺激溶膠原酶(procollagenase)1、2、3型，促使玻璃體后脫離形成、玻璃體凝膠液化、加快玻璃體混濁的吸收。在兒童和青少年的玻璃體手術中，常因玻璃體粘稠、玻璃體未清理干凈，導致PVR形成。酶輔助的玻璃體切除術可為玻璃體液化差患者的玻璃體手術提供幫助。目前正在進行如下研究：(1)纖維蛋白溶酶(plasmin)，可溶解laminin和fibronectin,促使玻璃體后脫離。纖維蛋白溶酶一般從自體血中提取，在玻璃體手術開始前15min注入玻璃體腔內。(2)透明質酸酶(hyaluronidase),來自綿羊睪丸蛋白。玻璃體腔內注射0.05ml可促進玻璃體積血的吸收，臨床研究顯示玻璃體變透明的時間為7～42天，平均20天，但80%的患者用藥后有炎癥反應，10%的患者發生前房積膿。(3)軟骨素酶(chondroitinase),相對分子質量為24×104的硫酸軟骨素蛋白質聚糖存在于玻璃體視網膜粘連中，軟骨素酶溶解蛋白質聚糖，有可能使玻璃體和視網膜分開，但尚未見臨床應用報告。(4)組織纖維蛋白溶酶原激活劑(tissue plasminogen activator, TPA),當存在纖維蛋白溶酶原(plasminoogen)時，TPA可以激活纖維蛋白溶酶，并作為plasmin的替代物，于術前15 min將25 μg TPA注入玻璃體腔。綜上所述，用酶控制玻璃體分子生物學改變，有希望為玻璃體病變提供新的治療途徑，但在臨床推廣使用前，還要進行嚴格的前瞻性研究。
4.各種疾病的手術治療方法尚待進一步完善，對患者的治療應向著最大幅度改善視力、增加視野的方向努力。
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