惡性青光眼又稱睫狀環(huán)阻滯性閉角型青光眼。其特點(diǎn)是術(shù)后眼壓升高，晶體虹膜隔向前移，使全部前房明顯變淺，甚或消失。典型病例常于術(shù)后數(shù)小時，數(shù)日以至數(shù)月發(fā)生。別稱睫狀環(huán)阻滯性閉角型青光眼英文名稱malignant glaucoma就診科室眼科常見發(fā)病眼睛疾病概況科普文章 (7) 目錄1 病因2 臨床表現(xiàn)3 檢查4 診斷5 治療基本信息別 稱睫狀環(huán)阻滯性閉角型青光眼英文名稱malignant glaucoma就診科室眼科常見發(fā)病部位眼睛常見病因解剖結(jié)構(gòu)上正常范圍內(nèi)的變異和遺傳上的缺陷，生理性改變，情緒激素，點(diǎn)散瞳凍結(jié)常見癥狀睫狀肌收縮，睫狀環(huán)阻滯病因1.內(nèi)因解剖及生理方面的因素。(1)解剖結(jié)構(gòu)上正常范圍內(nèi)的變異和遺傳上的缺陷 如小眼球、小角膜、遠(yuǎn)視眼、淺前房、高褶虹膜末卷，使其前房淺房角窄，導(dǎo)致房水排出障礙。(2)生理性改變 瞳孔阻滯，前房淺房角窄，瞳孔中度散大是其重要條件。加上年齡的增長，晶體隨年齡而增長，逐步緊貼瞳孔緣，使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯，致后房壓力高于前房壓力，加上角膜鞏膜彈性減弱，對壓力驟增無代償能力，因而推周邊虹膜向前，虹膜膨隆閉塞房角，致眼壓增高。2.外因(1)情緒激素 中樞神經(jīng)功能紊亂，大腦皮質(zhì)興奮抑制失調(diào)，間腦眼壓調(diào)節(jié)中樞障礙。血管運(yùn)動神經(jīng)紊亂使色素膜充血、水腫，交感神經(jīng)興奮使瞳孔散大，均可使虹膜根部擁向周連，阻塞房角。(2)點(diǎn)散瞳凍結(jié) 暗室試驗(yàn)或看電影、電視時間過長使瞳孔散大，房角受阻而導(dǎo)致眼內(nèi)壓增高。臨床表現(xiàn)惡性青光眼是一類診斷困難，眼壓不易控制的頑固性青光眼。一般認(rèn)為是抗青光眼術(shù)后一種嚴(yán)重并發(fā)癥，其特點(diǎn)是術(shù)后眼壓升高，晶體虹膜隔向前移，使全部前房明顯變淺，甚或消失。典型病例常于術(shù)后數(shù)小時，數(shù)日以至數(shù)月發(fā)生。但個別病例并沒有施行抗青光眼手術(shù)而是局部滴用縮瞳劑后引起眼壓升高或者外傷、葡萄膜炎后發(fā)生本癥。這些都是透明因素而致睫狀肌收縮，睫狀環(huán)阻滯。檢查抗青光眼手術(shù)后，前房消失或變淺，甚至前房始終不恢復(fù)，同時伴有眼壓升高。診斷本癥只發(fā)生于閉角青光眼，特別是施行手術(shù)時，眼壓雖低，但房角仍閉塞者，常雙眼發(fā)病，即一眼發(fā)生惡性青光眼后，另一眼因縮瞳劑點(diǎn)眼，即有發(fā)生惡性青光眼的可能。若一眼施行預(yù)防性虹膜周邊切除，不僅不能防止惡性青光眼的發(fā)生，而且有誘發(fā)的可能。治療對惡性青光眼應(yīng)及早采取緊急措施，減低眼球后部的壓力，打破睫狀環(huán)阻滯，與此同時必須采取包括高滲劑、碳酸酐酶抑制劑及睫狀肌麻痹劑并應(yīng)輔以皮質(zhì)類固醇藥物的藥物治療，以減輕炎癥反應(yīng)及睫狀體水腫。常用藥有：1%阿托品及10%新富林溶液或0.5%托品酰胺，每日數(shù)次交替點(diǎn)眼，瞳孔擴(kuò)大可使睫狀體后移，若藥物治療后前房形成、眼壓正常，則可逐次減去各種用藥，先停藥高劑，再停碳酸酐酶抑制劑，而睫狀肌麻痹劑應(yīng)持續(xù)一個較長的時間，如果藥物治療4～5天后無效時，可改變手術(shù)治療。手術(shù)治療包括玻璃體穿刺放液及前房充氣，如無效則采取晶體摘除或玻璃體切割術(shù)在睫狀環(huán)阻滯緩解后，若眼壓仍高，則可口服醋氮酰胺及噻嗎洛爾點(diǎn)眼等。